De la Portal semantic Pagini Favorite

Obezitatea

Sindromul degenerativ de supraponderalitate
(obezitatea şi complicaţiile sale)

A. Speranţa de viaţă a obezului este net diminuată, în funcţie de masa sa şi de complicaţiile asociate acestei stări (sindromul degenerativ de supraponderalitate). Principalele cauze ale decesului obezilor sunt: diabetul zaharat, colecistopatiile, afecţiunile cardiovasculare şi renale.
B. Afecţiunile cardiovasculare foarte întâlnite la obezi sunt: hipertensiunea arterială, ateroscleroza, insuficienta irigare a diferitelor organe (creier, inimă, rinichi, ficat etc. ), preinfarctul şi infarctul de miocard.
- hipertensiunea arterială este cea mai comună afecţiune cardiovasculară asociată obezităţii, aflându-se în corelaţie cu gradul excesului ponderal şi vârsta. Apariţia hipertensiunii arteriale la obezi se datorează dezechilibrului dintre puterea miocardului şi masa mare pe care trebuie săo irige şi săo deplaseze. Prin bogata reţea capilară care irigă ţesutul adipos sângele trece încet, iar munca miocardului este astfel îngreunată.
- ateroscleroza este una dintre cele mai de temut afecţiuni asociate (nu întotdeauna!) obezităţii. Este o parte din SDS. Apare constant în obezitate şi inconstant la indivizii neafectaţi ai obezităţii, ceea ce înseamnăcă, nu depinde prea mult de masa corporală. Apare şi la animale, deci nu este tipic umană. Se întâlneşte şi la erbivore, ca şi la animalele cu regim bogat în lipide, ceea ce nu o face efect al unui tip de hrană. Multă lume o pronunţă şi se teme, dar fără să ştie prea multe despre ea.

În primul rând, ateroscleroza este o maladie degenerativă a arterelor mari şi mijlocii. O arteră este un vas prin care sângele circulă dinspre inimă, indiferent de caliatatea sa (spre corp pleacă încărcat cu oxigen şi are o culoare roşiatic deschisă, iar spre plămâni este încărcat cu dioxid de carbon şi este de culoare închisă, spre maroniu).
De formă cvasitubulară, artera cuprinde trei învelişuri: intima (internă, formată din două straturi de celule, unul endotelial şi unul subendotelial, fixate pe o lamă bazală interpusă), media (sau musculara, care este constituită dintr-o alternanţăde lamele elastice, colagenice, şi musculare, conferind peretelui arterial rezistenţă la presiuni şi elasticitate) şi adventicea (stratul extern, de grosimi variabile, format din ţesut fibroelastic dens, celule musculare netede şi un complex de capilare, arteriole şi venule, limfatice, numite vasa vasorum).
Prin artere circulă sângele de la inimă către corp şi plămâni. Acesta este format din două fracţiuni: soluţia coloidală de săruri, aminoacizi, glucide, proteine, lipide, acizi graşi liberi, proteine, hormoni, vitamine etc. (plasma), şi fracţiunea solidă, individualizată prin elementele figurate (eritrocite, trombocite, leucocite).

Din punct de vedere fizic, sângele este caracterizat prin: culoare (roşie, datorată prezenţei ionului de fier trivalent în constituţia eritrocitelor), temperatură (variabilă, de la 40 – 41 de grade în ficat, la <32 de grade la nivel cutanat, chiar ceva mai coborât în extremităţi iarna), densitate (în jur de 1057 – 1067, la bărbaţi, şi 1051 – 1061 la femei, dependentă de proporţia plasmă elemente figurate), presiune osmotică (între 280 – 290 miliosmi per litru, dependentă de cantitatea de ioni aflaţi în soluţie – estimaţi la numere de ordinul a 18x1022 per litru –), pH (pondus hidrogenii, în jur de 7,35 – 7, bazic), vâscozitatea (dependentă de densitate) şi viteza de circulaţie (care este foarte mare, de ordinul a 50 cm/sec. în aortă, mare, de ordinul a 20 – 40 cm/sec. în arterele mari – carotide, cubclavie, femurale etc. –, medie, de ordinul a 5,6 –5,8 cm/sec. în arterele mijlocii şi mici, mică, de ordinul a 0,28 cm/sec. în arteriolele mari şi foarte mică, de ordinul a 0,05 cm/sec. în arteriolele mici şi foarte mici).

Sângele poate circula laminar, cu viteze medii, când se separă lamine concentrice de viteze crescătoare dinspre endoteliu către centrul lumenului arterial, sau turbulent, fără respectarea vreunei geometrii ale curgerii.
Aceste două sisteme, vasele şi sângele, se află într-un continuu contact direct, exercitând unul asupra celuilalt tensiuni de extensie şi de frecare, stress de dragare (sângele asupra vasului) şi de compresie, de rezistenţă (vasul asupra sângelui). La sistolă, sângele, împins cu putere de către inimă, provoacă distensia arterei, prin relaxarea celulelor musculare (netede), iar în timpul diastolei, lumenul se îngustează, prin contracţia miocitelor.
În zonele de bifurcaţii, curentul sanguin se sparge în două ramuri, aşa încât, de şi viteza coloanei scade, geometria curgerii nu se mai respectă, iar vitezele maxime pot atinge endoteliul uneia sau a ambelor ramuri, ca şi stressul de dragare. Prin inconstanţa
Acţiunii factorilor hemodinamici de dilatare a arterelor, din loc în loc, în special în vecinătatea zonelor de schimbare bruscă a geometriei vasculare, apar frecvent (comparativ cu alte regiuni) leziuni ale endoteliului. Sunt răni în artere.

Probabilitatea de apariţie a acestora este mai mare cu cât viteza de circulaţie a sângelui este mai crescută, regiunea de interes se află mai aproape de o schimbare a geometriei vasului, vâscozitatea sanguină este la limita superioară şi densitatea este crescută. Ar mai fi şi anumite predispoziţii genetice, care fac ca rezistenţa endoteliului să fie afectată şi, de ce nu, modul de hrănire, cu afectarea structurală a endoteliului (poate unele vitamine, hormoni, proteine, lipide etc.).
Producerea de microleziuni este relativ ceva normal de la vârste fragede (de la 5 – 10 ani), dar vindecarea lor este rapidă. Rolul de „pansament“ revine în principal trombocitelor (fragmente anucleate de celule), care se strâng imediat la suprafaţa leziunii, împiedicând proliferarea. Când leziunile sunt micro, şi numărul de trombocite ce se strâng va fi mic. Leziunea se poate vindeca repede, iar endoteliul intimal îşi va relua consistenţa.

Sunt însă regiuni unde forţele de dragare ce acţionează asupra arterei produc leziuni mici şi dese. Dacă sunt suficient de mici, se pot vindeca rapid, fără urmări importante asupra intimei. Însă, uneori, stressul de dragare este atât de puternic, încât produce o macroleziune. Imediat, trombocitele intervin, „pansând“ rana. Dar, stressul acţionează, degajând zona. Trombocitele se aşează peste zona afectată, ajutate fiind şi de fibinogen, care este închegat cu ajutorul unor substanţe coagulante din intimă. Peste ele vin lipoproteine, colesterol şi alte substanţe, menite a solidifica „pansamentul“. Se formează astfel o mică umflătură aderentă la peretele vascular. Medicii îi spun tromb, aterom sau placă ateromatoasă. Stressul de erodare cvasicontinuu sangiun poate descuama o parte din tromb, pe care o transportă în masa sangiună. În locul său, începe reconstrucţia alteia.
Fragmentul de tromb este rapid lichefiat, integrându-se în masa sanguină. Poate chiar acum, când citiţi acest lucru îngrijorător, un tromb de pe aortă este lichefiat pe artera femurală. Nici nu aveţi idee câte au loc în interiorul corpului dumneavoastră, chiar acum!
Dacă totul este în regulă, trombul de pe rană va fi asimilat peretelui intimal, care se va îngroşa local.

Dar, uneori, pare că norocul v-a părăsit şi un astfel de macrotromb de pe una din cele trei artere coronare ajunge s-o astupe parţial. Poate că, având deja tensiunea ridicată, v-aţi forţat prea tare şi... În cursul unei sistole, coloana de sânge s-a repezit asupra unui tromb, dizlocându-l. Şi atunci, stop cadru! Circulaţia sanguină devine deficitară într-o zonă a inimii. Sau a creierului, sau a rinichiului, să zicem! Desigur, ceea ce veţi simţi, ca fi o durere intensă, în paralel cu o slăbire generală. Local, o parte din ţesutul cardiac, renal sau cerebral va suferi o irigare insuficientă cu sânge şi, implicit, cu nutrienţi şi oxigen, în paralel cu o eliminare ineficientă a produşilor de excreţie. Reacţiile metabolice locale vor fi afectate serios. Probabil că dumneavoastră veţi simţi ceva slăbiciune la efort. Poate că vă va nelinişti pe moment, sau deloc...
Dacă acest lucru se întâmplă la inimă, o parte din suprafaţa miocardului nu se va mai contracta suficient, ceea ce va duce la o inadaptabilitate generală la efort, pe fondul unei obosiri mai mult sau mai puţin pregnante a inimii şi a unei circulaţii generale afectate. Dacă artera obstrucţionată parţial va fi la creier, atunci vor apărea migrene mai dese, cu iradiere dinspre regiunea insuficient hrănită. Aceasta poate apărea în caz de activitate intelectuală susţinută. Dacă va fi afectat rinichiul, atunci funcţia sa de epurare a organismului nu se va mai desfăşura corespunzător, lucru vizibil la efort, terminând cu blocaj renal.

În funcţie de mărimea, locul de formare şi incapacitatea sângelui de fragmentare a trombilor, aceştia pot genera, prin blocarea în aval a circulaţiei arteriale, ischemii (avarieri serioase ale sistemului de alimentare cu nutrienţi şi oxigen), apoi preinfarcturi sau chiar infarcturi, când trombul afectează întregul lumen arterial şi poate fi mai grav, cu cât acesta obturează o arteră mai mare.
Formarea trombilor şi lichefierea lor în masa sanguină este un proces aproape continuu, dar la scară micro. Atunci când vâscozitatea sanguină este crescută, pe fond hipertensiv şi supraponderal (paralel cu creşterea concentraţiei plasmatice de colesterol, lipide şi acizi graşi), puterea de erodare a sângelui poate genera leziuni mai întinse, care necesită o cantitate mai mare de „pansament“, apărând un macrotromb. Când fixarea sa de endoteliu este insuficientă, poate fi antrenat în masa sanguină şi poate obstrucţiona lumenul arterial undeva în aval, generând ischemie, preinfarct sau infarct cardiac, cerebral, hepatic sau renal.
Factorii care se asociază procesului aterogenetic sunt: hipertensiunea arterială, creşterea vâscozităţii sanguine (care o şi generează), stressul psihic, colesterolemia peste 200 mgr. per 100 ml, supraponderalitatea, fumatul, diabetul zaharat, sexul (bărbaţii sunt mai expuşi), consumul în exces de alcool, sedentarismul etc.
Fiecare dintre aceşti factori îşi are locul său spaţial şi temporal de acţiune pentru generarea unei splendide ateroscleroze... Drept concluzie, vreau să spun că formarea trombilor (ateroamelor, plăcilor aterosclerotice) este un proces activ, continuu, de apărare a peretelui arterial împotriva rănirilor produse de presiunea hemodinamică.

Hipertensiunea arterială este şi cauza unor proaste alimentaţii cu sânge a diverselor segmente aparţinând unor organe vitale: inimă (miocard), rinichi, creier, ficat, precum şi unul dintre factorii spargerilor de vase sanguine, rezultatul fiind o microhemoragie, care, dacă va fi oprită, va genera un cheag. Dacă vasul spart este mai mare, atunci hemoragia nu se va mai putea opri şi, fără un ajutor chirurgical rapid şi eficient, persoana respectivă se va simţi murind.
Atenţie! Supraponderalitatea poate fi, prin complicaţiile sale, un factor premergător şi determinant pentru moartea „din senin“. Există date care corelează creşterea ponderală cu moartea prin boli cardiovasculare şi angină pectorală la bărbaţi!
Afecţiunile renale din SDS sunt de natură circulatorie, mai ales insuficienţă renală şi infarct renal. La fel, ficatul poate suferi insuficienţă circulatorie, dar şi acumulări grase. Diabetul se instalează la supraponderali târziu de la debutul acesteia, ca urmare a scăderii hiperinsulinemiei iniţiale sub normal şi a unei ingestii crescute de carbohidraţi, mai ales înalt rafinaţi (zahăr, ciocolate, biscuiţi, prăjituri, frişcă etc.). Odată cu scăderea masei adipoase, se poate reveni la un regim alimentar mai omenesc şi, implicit, la o insulinemie normală.
Pe fond supraponderal, contribuind la definirea SDS, apare o îmbătrânire precoce a dermului, cu reducerea elasticităţii, apariţia eczemelor, mai ales pe zonele inghinale, axilare, sau chiar psoriazis. mai mult despre^[1]